Sarkozin, ili N-metil-glicin, je aminokiselina koja se formira kao intermedijer u metabolizmu holina u bubrezima i jetri. Nastaje metilacijom glicina pomoću S-adenozilmetionina i enzima N-metiltransferaze.
Rak prostate je nekontrolisani rast ćelija u prostati, žlezdi u muškom reproduktivnom sistemu ispod bešike. Abnormalni rast tkiva prostate se obično otkriva putem skrining testova, obično testova krvi koji provjeravaju nivoe antigena{1}}specifičnih za prostatu.
Višestruki, složeni molekularni događaji karakteriziraju razvoj i napredovanje raka1,2. Dešifrovanje molekularnih mreža koje razlikuju bolest -ograničenu na organe od metastatske bolesti može dovesti do identifikacije kritičnih biomarkera za invaziju raka i agresivnost bolesti. Iako je ekspresija gena i proteina opsežno profilisana u ljudskim tumorima, malo se zna o globalnim metabolomskim promjenama koje karakteriziraju neoplastičnu progresiju. Koristeći kombinaciju masene spektrometrije visoke -tečne-i-gasne-hromatografije-bazirane masene spektrometrije, profilirali smo više od 1.126 metabolita u 262 klinička uzorka povezana s rakom prostate (42 tkiva i po 110 urina i plazme). Ovi nepristrani metabolomski profili mogli su razlikovati benignu prostatu, klinički lokalizirani rak prostate i metastatsku bolest.
Sarkozin, N-metil derivat aminokiseline glicina, identificiran je kao diferencijalni metabolit koji je visoko povećan tokom progresije raka prostate do metastaze i može se otkriti ne-neinvazivno u urinu. Nivo sarkozina je također povećan u invazivnim ćelijskim linijama raka prostate u odnosu na benigne epitelne ćelije prostate. Uništavanje glicin-N-metil transferaze, enzima koji stvara sarkozin iz glicina, oslabio invaziju raka prostate. Dodavanje egzogenog sarkozina ili knockdown enzima koji dovodi do degradacije sarkozina, sarkozin dehidrogenaze, inducirao je invazivni fenotip u benignim epitelnim stanicama prostate. Androgeni receptor i produkt fuzije gena ERG koordiniraju komponente sarkozinskog puta. Ovdje, profiliranjem metabolomskih promjena progresije raka prostate, otkrivamo sarkozin kao potencijalno važan metabolički posrednik invazije i agresivnosti stanica raka.